En los últimos años, se han publicado cada vez más investigaciones que revelan la importancia de nuestro microbioma intestinal para nuestra salud. Puede afectar desde nuestra respuesta al miedo y a los estímulos negativos, hasta nuestro peso y salud mental, e incluso el desarrollo de enfermedades autoinmunes como el lupus y la diabetes tipo 1.Anuncio
Ahora, un nuevo estudio publicado en The Journal of Immunology ha descubierto una relación entre el microbioma intestinal y el autismo, un trastorno del desarrollo neurológico, mediante estudios con animales. Sin embargo, según los investigadores, no es nuestro propio microbioma el que influye en si desarrollamos autismo o no, sino el de nuestra madre.
“El microbioma puede moldear el cerebro en desarrollo de múltiples maneras”, dijo John Lukens, investigador principal y estudiante de doctorado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia, en una declaración.
“El microbioma es muy importante para determinar cómo responderá el sistema inmunológico de la descendencia a una infección, lesión o estrés”.
En cuanto al autismo, este vínculo podría deberse a una molécula específica llamada interleucina-17a (o IL-17a), producida por el sistema inmunitario. Esta molécula ya se ha asociado con afecciones como la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple y la psoriasis, y se ha demostrado que desempeña un papel importante en la prevención de infecciones, especialmente las fúngicas. Cabe destacar que también puede influir en el desarrollo cerebral en el útero.
Para comprobar su hipótesis de que el autismo podría ser desencadenado por la molécula IL-17a, el equipo bloqueó la IL-17a en ratones de laboratorio. Los investigadores reclutaron ratones hembra de dos laboratorios distintos: los del primero presentaban una microflora intestinal que los hacía propensos a una respuesta inflamatoria inducida por IL-17a, mientras que los del segundo (el grupo control) no.
Cuando se bloqueó artificialmente la molécula IL-17a (lo que impidió las respuestas inflamatorias inducidas por esta), las crías de ambos grupos de ratones nacieron con comportamientos neurotípicos. Sin embargo, al dejar que todo evolucionara sin intervención humana adicional, las crías nacidas de madres del primer grupo desarrollaron un trastorno del desarrollo neurológico similar al autismo, que afectó a las conductas sociales y repetitivas.
Para confirmar que esto se debía a la microflora única del grupo, los investigadores realizaron un trasplante fecal en ratones del segundo grupo utilizando las heces de los ratones del primer grupo. La idea es modificar la microflora del segundo grupo para que se asemeje más a la del primero. Como era de esperar, las crías del segundo grupo desarrollaron un trastorno del desarrollo neurológico similar al autismo.
Estos son estudios preliminares y tal vez no se puedan trasladar a embarazos humanos, pero ofrecen una vía interesante para explorar en lo que respecta a la investigación del autismo y proporcionan evidencia sólida de que la salud del intestino de la madre juega al menos algún papel en la aparición de afecciones del desarrollo neurológico.
El siguiente paso, según Lukens, es ver si pueden detectar correlaciones similares en humanos y determinar qué hay en el microbioma materno que se relaciona con el desarrollo del autismo. También hay otras moléculas que examinar. Como añadió Lukens, la IL-17a podría ser solo una pieza de un rompecabezas mucho más grande.
